À propos des coronavirus et du SRAS-CoV-2

Les coronavirus tiennent leur nom de leur apparence sous le microscope. Il existe de nombreux coronavirus, et ces derniers ont généralement tendance à provoquer des infections respiratoires chez l’humain et des infections intestinales chez les animaux.

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Les coronavirus circulent naturellement parmi les animaux sauvages, notamment les chauves-souris et les souris. Avant d’acquérir la capacité d’infecter les humains, il semble que les coronavirus aient besoin de l’apport de ce que les scientifiques appellent une « espèce [animale] intermédiaire ». Les différents coronavirus ciblent des espèces animales différentes pour l’infection, y compris les chameaux, les vaches, les civettes et les cochons. Une fois que le coronavirus a infecté une espèce intermédiaire, il se met à muter et peut acquérir la capacité d’infecter les humains. Une personne qui entre en contact avec une espèce intermédiaire contaminée peut être infectée et transmettre ensuite le virus à d’autres personnes. Jusqu’à il y a deux décennies à peu près, les chercheurs trouvaient que la plupart des coronavirus qui pouvaient infecter les humains provoquaient généralement une légère maladie respiratoire chez les adultes en bonne santé.

SRAS

En 2002 est toutefois survenue l’éclosion d’une nouvelle maladie appelée syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS). Ce syndrome était causé par un virus portant le nom de SRAS-coronavirus (SARS-CoV). Il est probable que ce virus s’était transmis de chauves-souris à des civettes palmistes et ensuite aux humains. Le virus causait une maladie semblable à la grippe dont les symptômes incluaient la fièvre, la toux et l’essoufflement. Chez les personnes gravement atteintes, l’infection pouvait entraîner une pneumonie fatale. Tout compte fait, le SRAS-CoV a infecté environ 8 000 personnes dans le monde, dont 10 % sont mortes. Aucun cas additionnel de SRAS n’a été signalé depuis cette éclosion initiale.

SRMO

Le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (SRMO) est propagé par un virus appelé SRMO-CoV et se transmet vraisemblablement des chauves-souris aux chameaux avant d’aboutir chez l’humain. Les premiers cas de SRMO ont été documentés en 2012 au Moyen-Orient, et la maladie survient encore de temps en temps dans cette région. Les symptômes initiaux du SRMO ressemblent à ceux du SRAS et de la COVID-19. En tout, le SRMO a causé environ 2 500 infections et 774 décès.

COVID-19

À la fin de 2019, des cas de pneumonie grave sont apparus en premier à Wuhan, en Chine, puis se sont propagés rapidement à travers le monde. Un virus appelé SRAS-CoV-2 a été isolé chez des personnes atteintes, et il a été reconnu comme la cause des symptômes observés, soit la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19).

Le SRAS-CoV-2 a tendance à provoquer des symptômes légers, voire aucun, chez la plupart (80 %) des personnes infectées. Ces symptômes font penser à un petit rhume ou à une grippe légère. Chez d’autres personnes, et plus particulièrement chez les aînés et les personnes souffrant d’affections sous-jacentes (maladies du cœur, hypertension, maladies respiratoires chroniques, diabète, insuffisance rénale, obésité), les symptômes de la COVID-19 peuvent toutefois être plus graves. Ces personnes ont souvent l’impression d’avoir un rhume ou une grippe intense. Dans une minorité des cas graves de COVID-19, une pneumonie et des problèmes respiratoires peuvent survenir, et l’hospitalisation s’avère nécessaire.

À l’intérieur des poumons

L’infection au SRAS-CoV-2 présente de nombreux casse-têtes, dont le suivant : pourquoi l’infection cause-t-elle une maladie grave chez une minorité de personnes seulement? Un indice à cet égard a émergé d’expériences de laboratoire sur des tissus pulmonaires.

Des chercheurs de Hong Kong ont effectué des expériences sur des tissus pulmonaires et deux virus, soit le SRAS-CoV et le SRAS-CoV-2. Voici ce qu’ils ont constaté :

  • Les deux virus ont infecté plusieurs groupes de cellules cruciales situées dans les poumons, soit les cellules responsables de l’absorption de l’oxygène et de l’évacuation du dioxyde de carbone, les cellules responsables de la production du mucus nécessaire à la bonne santé des cellules pulmonaires, et les cellules immunitaires qui patrouillent les poumons à la recherche de microbes.
  • L’infection des tissus pulmonaires par le SRAS-CoV-2 a provoqué subséquemment la production de trois fois plus de virus que l’infection par le SRAS-CoV.
  • L’infection par le SRAS-CoV-2 ne semble pas avoir déclenché la production d’interféron. De plus, ce virus n’a provoqué qu’une inflammation de faible degré des tissus pulmonaires, du moins à court terme. Les expériences en question ont duré 48 heures.

À retenir

Les résultats obtenus par les chercheurs de Hong Kong portent à croire que le SRAS-CoV-2 a trouvé un moyen de contourner les défenses du système immunitaire, du moins dans les poumons et à court terme.

Des recherches précédentes sur d’autres coronavirus laissent supposer que cette famille de virus peut produire des protéines qui réussissent à supprimer le système immunitaire. Cependant, au moment de mettre sous presse ce numéro de TraitementActualités, aucune équipe scientifique n’a découvert de telles protéines associées au SRAS-CoV-2.

Questions de recherche

Comme le SRAS-CoV-2 est nouveau pour les scientifiques, de nombreuses questions n’ont pas été résolues et demeureront sans réponse ou peu claires pour des mois à venir. Les cas de COVID-19 ont submergé les systèmes de santé de nombreux pays et provoqué une urgence de santé publique. Par conséquent, les recherches scientifiques sur de nombreux aspects cliniques de la COVID-19 n’ont pas été, du moins jusqu’à présent, aussi rigoureuses qu’elles l’auront été dans le cas d’autres affections chroniques bien connues. De nombreuses études sur les personnes atteintes de COVID-19 sont de nature rétrospective; autrement dit, les données ont été recueillies à une fin particulière puis analysées à nouveau plus tard pour une autre raison. Cette méthode peut amener les chercheurs à tirer involontairement des conclusions faussées par rapport à une série de données. Cela reste toutefois la nature de la recherche lorsqu’une pandémie survient soudainement. Au fil du temps, les connaissances et les recherches sur la COVID-19 s’amélioreront, et nombre de questions seront éclaircies.

Des essais cliniques sont en cours pour éprouver des traitements potentiels de la COVID-19. De plus, de nombreuses compagnies ont établi des équipes pour mettre au point un vaccin contre le SRAS-CoV-2. Il est cependant peu probable qu’un vaccin hautement efficace soit prêt avant 2021.

Dans ce numéro de TraitementActualités, nous examinons des rapports biologiques et cliniques importants sur le SRAS-CoV-2 et la COVID-19. Cela donnera à nos lecteurs et lectrices une idée de ce qui se passe généralement avec cette nouvelle maladie, ainsi qu’un aperçu des recherches pertinentes sur le virus. Plusieurs rapports dont nous rendons compte proviennent de la Chine et des États-Unis.

Un prochain numéro de TraitementActualités fera le point sur les traitements émergents.

—Sean R. Hosein

RÉFÉRENCES :

  1. Zhou P, Yang XL, Wang XG, et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature. 2020;579(7798):270–273.
  2. Perlman S, Dandekar AA. Immunopathogenesis of coronavirus infections: implications for SARS. Nature Reviews Immunology. 2005;5(12):917–927.
  3. Weiss SR. Forty years with coronaviruses. Journal of Experimental Medicine. 2020;217(5):e20200537.
  4. Cui J, Li F, Shi ZL. Origin and evolution of pathogenic coronaviruses. Nature Reviews Microbiology. 2019;17(3):181–192.
  5. Wang JT, Chang SC. Severe acute respiratory syndrome. Current Opinion in Infectious Diseases. 2004;17(2):143–148.
  6. Letko M, Marzi A, Munster V. Functional assessment of cell entry and receptor usage for SARS-CoV-2 and other lineage B betacoronaviruses. Nature Microbiology. 2020;5(4):562–569.
  7. Coronaviridae Study Group of the International Committee on Taxonomy of Viruses. The species severe acute respiratory syndrome-related coronavirus: classifying 2019-nCoV and naming it SARS-CoV-2. Nature Microbiology. 2020;5(4):536–544.
  8. Walls AC, Park YJ, Tortorici MA, Wall A, McGuire AT, Veesler D. Structure, function, and antigenicity of the SARS-CoV-2 spike glycoprotein. Cell. 2020;181(2):281–292.e6.
  9. Chu H, Chan JF, Wang Y, et al. Comparative replication and immune activation profiles of SARS-CoV-2 and SARS-CoV in human lungs: an ex vivo study with implications for the pathogenesis of COVID-19. Clinical Infectious Diseases. 2020; en voie d'impression.