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Le cœur et la COVID-19

Des rapports en provenance de la Chine, de l’Italie et des États-Unis portent à croire que certaines personnes souffrant de maladies cardiovasculaires sous-jacentes sont plus à risque de tomber gravement malades de la COVID-19. On a également signalés des cas où des personnes atteintes de COVID-19 couraient le risque de complications cardiovasculaires.

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Des cardiologues de l’Hôpital Zonghan de Wuhan ont étudié les complications cardiovasculaires chez les personnes atteintes de COVID-19. Leur étude a porté spécifiquement sur la présence de protéines associées aux lésions cardiaques dans le sang. Dans certains cas graves de COVID-19 avec complications cardiovasculaires, les taux sanguins de ces protéines étaient élevés.

Détails de l’étude

Les cardiologues chinois ont examiné les données recueillies auprès de 187 personnes diagnostiquées et hospitalisées pour la COVID-19 en janvier et février 2020. Un total de 144 personnes ont survécu et ont pu quitter l’hôpital, alors que 43 personnes sont décédées. Les médecins ont recueilli des données sur les signes et symptômes de la maladie, ainsi que les résultats de tests de laboratoire et d’autres évaluations.

Les chercheurs ont porté leur attention sur deux tests de laboratoire en particulier :

  • TnT (troponine spécifique du myocarde) : protéine libérée par les cellules moribondes ou mortes du cœur
  • NT-proBNP (propeptide natriurétique de type B N-terminal) : petite molécule produite par le cœur puis libérée dans la circulation lorsque l’insuffisance cardiaque survient

Lorsque les participants ont été admis à l’hôpital et évalués pour la première fois, les médecins n’ont constaté aucun indice des problèmes suivants :

  • crise cardiaque
  • insuffisance hépatique chronique
  • problème de coagulation sanguine excessive
  • rhumatisme

Résultats

Les cardiologues ont constaté que le nombre de décès était plus élevé parmi les personnes présentant un taux élevé de TnT (60 %) que chez les personnes ayant un taux de TnT normal (9 %).

De plus, les médecins ont trouvé que les personnes présentant un taux élevé de TnT étaient plus susceptibles d’avoir des problèmes cardiaques sous-jacents, tels les suivants :

Hypertension

  • TnT élevé : 64 %
  • TnT normal : 21 %

Coronaropathie

  • TnT élevé : 32 %
  • TnT normal : 3 %

Hypertrophie du cœur

  • TnT élevé : 15 %
  • TnT normal : 0 %

Diabète

  • TnT élevé : 31 %
  • TnT normal : 9 %

Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)

  • TnT élevé : 8 %
  • TnT normal : 0 %

Il n’y avait pas de différence entre les taux de tabagisme et de cancer chez les personnes ayant un taux de TnT élevé et celles ayant un taux de TnT normal.

Comme les auteurs d’autres études sur la COVID-19 l’ont déjà signalé, les tests de laboratoire ont révélé des taux élevés de protéines associées à l’inflammation, dont la protéine C-réactive de haute sensibilité (hsCRP). Les marqueurs de ce genre étaient plus élevés chez les personnes ayant un taux élevé de TnT.

Dans cette étude, les personnes dont le taux de TnT était élevé avaient tendance à avoir un taux d’oxygène inférieur à la normale dans le sang. Au cours de l’hospitalisation, les médecins ont constaté que les personnes ayant un taux élevé de TnT présentaient « des complications plus fréquentes », y compris les suivantes :

  • lésions pulmonaires graves
  • rythme cardiaque anormal devenant potentiellement mortel
  • formation excessive de caillots sanguins
  • lésions rénales aiguës

Bien que des lésions hépatiques se soient produites chez certaines personnes figurant dans cette étude cardiologique (lésions confirmées par la détection de taux d’enzymes hépatiques élevés dans les échantillons de sang), on n’a constaté aucun lien avec les taux de TnT.

Interventions

Comme ces données ont été recueillies dans le cadre d’une approche de prise en charge de la COVID-19 en pleine évolution, les patients ont reçu une grande variété de traitements, dont les suivants :

  • médicaments antiviraux tels que l’oseltamivir et la ribavirine
  • antibiotiques comme la moxifloxacine pour les infections respiratoires
  • stéroïdes comme la méthylprednisolone

De plus, certains patients ont dû subir une ventilation mécanique invasive à cause de lésions pulmonaires graves. Cette intervention s’est avérée nécessaire plus souvent chez les personnes présentant un taux élevé de TnT.

Risque de décès

Les médecins ont déterminé que le risque de décès était le suivant :

  • TnT normal et aucune maladie cardiovasculaire sous-jacente : 8 %
  • TnT normal et maladie cardiovasculaire sous-jacente : 13 %
  • TnT élevé et aucune maladie cardiovasculaire sous-jacente : 38 %
  • TnT élevé et maladie cardiovasculaire sous-jacente : 69 %

Changements

Au cours de l’hospitalisation, les taux de TnT et de NT-proBNP ont augmenté successivement chez les personnes qui sont mortes subséquemment. Cependant, parmi les survivants, aucune augmentation de ces marqueurs ne s’est produite.

À retenir

Certaines études menées avant l’époque de la COVID-19 portaient à croire que les infections respiratoires virales étaient associées à un risque accru d’événements cardiovasculaires, c’est-à-dire la crise cardiaque, l’AVC, etc.

Lors de l’éclosion du SRAS en 2002-2003, les médecins ont eu l’occasion de pratiquer des autopsies sur le corps de personnes décédées de cette complication. Ils ont trouvé que le virus SRAS-CoV (cause du SRAS) était présent dans 35 % des échantillons de tissus cardiaques prélevés durant les autopsies. Des études de laboratoire menées depuis trois mois portent à croire que le SRAS-CoV-2 (cause de la COVID-19) peut infecter les cellules du cœur. Il est donc plausible, sinon probable, que le SRAS-CoV-2 ait causé d’une manière ou d’une autre certains des problèmes cardiovasculaires observés durant la présente étude.

Il est également plausible que l’infection au SRAS-CoV-2 ait déclenché de nombreux mécanismes qui ont contribué au risque de problèmes cardiovasculaires éprouvés par certaines personnes atteintes de COVID-19. Ces mécanismes pourraient inclure les suivants :

  • niveau d’inflammation intense
  • changements dans l’expression de la protéine ACE2 située à la surface de certaines cellules (nous avons parlé davantage de l’ACE2 dans une section précédente de ce numéro de TraitementActualités)
  • taux d’oxygène inférieur à la normale dans le sang : cette complication s’observe lorsque les poumons sont endommagés par de graves infections respiratoires
  • lésions dans le revêtement des vaisseaux sanguins : cette complication peut réduire le flux sanguin vers les organes et contribuer à un risque accru de caillots sanguins

Selon les cardiologues, les médecins qui soignent actuellement des personnes hospitalisées pour la COVID-19 pourraient dépister les lésions cardiovasculaires sous-jacentes à l’aide de tests sanguins pour mesurer les marqueurs clés (TnT, NT-proBNP) et de cardiogrammes.

Comme il s’agit ici d’une étude rétrospective, il n’est pas possible d’en tirer des conclusions définitives. Il n’empêche qu’elle établit les assises d’une investigation plus poussée sur le risque d’événements cardiovasculaires graves chez les personnes atteintes de COVID-19. Une telle investigation pourrait mener au développement d’interventions susceptibles d’aider les personnes malades de la COVID-19.

—Sean R. Hosein

RÉFÉRENCES :

  1. Guo T, Fan Y, Chen M, et al. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiology. 2020; en voie d'impression.
  2. Mittleman MA, Mostofsky E. Physical, psychological and chemical triggers of acute cardiovascular events: preventive strategies. Circulation. 2011;124(3):346–354.
  3. Zheng YY, Ma YT, Zhang JY, Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nature Reviews Cardiology. 2020;17(5):259–260.
  4. Gu J, Gong E, Zhang B, et al. Multiple organ infection and the pathogenesis of SARS. Journal of Experimental Medicine. 2005;202(3):415–424.
  5. Turner AJ, Hiscox JA, Hooper NM. ACE2: from vasopeptidase to SARS virus receptor. Trends in Pharmacological Sciences. 2004;25(6):291–294.
  6. AlGhatrif M, Cingolani O, Lakatta EG. The dilemma of coronavirus disease 2019, aging, and cardiovascular disease: Insights from cardiovascular aging science. JAMA Cardiology. 2020; en voie d'impression.
  7. Hamming I, Timens W, Bulthuis ML, Lely AT, Navis G, van Goor H. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus. A first step in understanding SARS pathogenesis. Journal of Pathology. 2004;203(2):631–637.
  8. Harmer D, Gilbert M, Borman R, Clark KL. Quantitative mRNA expression profiling of ACE 2, a novel homologue of angiotensin converting enzyme. FEBS Letters. 2002;532(1-2):107–110.
  9. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020;181(2):271–280.e8.
  10. Bornstein SR, Dalan R, Hopkins D, Mingrone G, Boehm BO. Endocrine and metabolic link to coronavirus infection. Nature Reviews Endocrinology. 2020; en voie d'impression.
  11. Paules CI, Marston HD, Fauci AS. Coronavirus infections—more than just the common cold. JAMA. 2020; en voie d'impression.
  12. Madjid M, Safavi-Naeini P, Solomon SD, Vardeny O. Potential effects of coronaviruses on the cardiovascular system: a review. JAMA Cardiology. 2020; en voie d'impression.
  13. Wrapp D, Wang N, Corbett KS, et al. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation. Science. 2020;367(6483):1260–1263.
  14. Hanff TC, Harhay MO, Brown TS, Cohen JB, Mohareb AM. Is there an association between COVID-19 mortality and the renin-angiotensin system—a call for epidemiologic investigations. Clinical Infectious Diseases. 2020; en voie d'impression.
  15. Wang T, Du Z, Zhu F, et al. Comorbidities and multi-organ injuries in the treatment of COVID-19. Lancet. 2020;395(10228):e52.
  16. Vaduganathan M, Vardeny O, Michel T, McMurray JJV, Pfeffer MA, Solomon SD. Renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors in patients with COVID-19. New England Journal of Medicine. 2020; en voie d'impression.
  17. Varga Z, Flammer AJ, Steiger P et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020; en voie d'impression.
  18. Chen L, Li X, Chen M, Feng Y, Xiong C. The ACE2 expression in human heart indicates new potential mechanism of heart injury among patients infected with SARS-CoV-2. Cardiovascular Research. 2020; en voie d'impression.
  19. Yang G, Tan Z, Zhou L, et al. Angiotensin II receptor blockers and angiotensin-converting enzyme inhibitor usage is associated with improved inflammatory status and clinical outcomes in COVID-19 patients with hypertension. Soumise.
  20. Henry C, Zaizafoun M, Stock E, Ghamande S, Arroliga AC, White HD. Impact of angiotensin-converting enzyme inhibitors and statins on viral pneumonia. Proceedings / Baylor University Medical Center. 2018;31(4):419–423.